Quản lý bệnh nhân tim bẩm sinh mắc viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Nguồn: Sách Lâm sàng tim bẩm sinh
Chủ biên
PGS.TS.BS. Nguyễn Lân Hiếu
Tham gia biên soạn
Nguyễn Lân Hiếu
Nguyễn Duy Thắng
Nguyễn Văn Hiếu
Trần Hồng Quân
Nhà thuốc Ngọc Anh xin gửi đến quý bạn đọc chủ đề: Một số vấn đề cần lưu ý trong quản lý bệnh nhân tim bẩm sinh mắc bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
DỊCH TỄ
Tỷ lệ mắc
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (infective endocarditis – VNTMNK) ít gặp ở trẻ em hơn người lớn, mặc dù tỷ lệ mắc ở trẻ em đang ngày một gia tăng do bệnh nhân tim bẩm sinh hiện có đời sống kéo dài hơn. Dịch tễ học VNTMNK ở các nước phát triển đang có nhiều thay đổi. Có sự gia tăng sống sót của trẻ em có tim bẩm sinh cùng với giảm tỷ lệ mắc bệnh thấp tim nên ở hầu hết các quốc gia, bệnh tim bẩm sinh là bệnh nền phổ biến nhất của VNTMNK.
Sau phẫu thuật sửa chữa các bệnh lý tim bẩm sinh phức tạp, bệnh nhân có nguy cơ lâu dài VNTMNK, mặc dù có tới 1/10 trường hợp gặp ở trẻ em không có bệnh tim mạch cấu trúc hoặc các yếu tố nguy cơ gây bệnh có thể xác định được. Bệnh cảnh thường nhiễm trùng van động mạch chủ hoặc van hai lá do nhiễm khuẩn huyết Staphylococcus aureus. Tỷ lệ mắc viêm nội tâm mạc ở trẻ sơ sinh cũng đang gia tăng, tỷ lệ tử vong ở nhóm tuổi này khá cao và chẩn đoán chỉ được thực hiện sau khi tử vong.
Phẫu thuật sớm các dị tật tim bẩm sinh với sử dụng nhiều đường tiêm truyền tĩnh mạch, các thiết bị can thiệp hỗ trợ, cùng với sự phát triển của các biện pháp hỗ trợ can thiệp đặc biệt cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ làm tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc. Những thay đổi mô hình VNTMNK như trên không xảy ra ở các nước nghèo hoặc đang phát triển trên thế giới. Ở các nước này, bệnh thấp tim vẫn còn phổ biến và việc tiếp cận phẫu thuật tim bẩm sinh còn hạn chế, vì vậy thấp tim với tổn thương van hai lá và van động mạch chủ vẫn là bệnh nền phổ biến nhất cho VNTMNK.
Tử vong
Hầu hết bệnh nhân VNTMNK đều tử vong trong thời kỳ kháng sinh chưa ra đời. Khi có sulphonamides, một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân đã được điều trị thành công. Sau đó nó được thay thế bởi penicillin, một loại thuốc hiệu quả hơn và ít tác dụng phụ hơn, cứu sống hơn hai phần ba số bệnh nhân nhiễm bệnh.
Ngày nay tỷ lệ tử vong giảm xuống còn rất thấp do những tiến bộ trong liệu pháp kháng sinh, phát hiện sớm viêm nội tâm mạc, kiểm soát tích cực các biến chứng và cải thiện các kỹ thuật phẫu thuật. Mặc dù có nhiều cải thiện, khoảng một phần mười đến một phần tư số bệnh nhân có bệnh tim bẩm sinh vẫn có thể tử vong do VNTMNK.
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Cấu trúc nội mạc còn nguyên vẹn có khả năng chống lại sự xâm chiếm của các vi sinh vật. Tổn thương xói mòn bề mặt nội mô do huyết động (dòng chảy) hoặc do cơ học là tác nhân chính của việc hình thành huyết khối. Sự lắng đọng của tiểu cầu và fibrin trên lớp nội mạc bị tổn thương được gọi là viêm nội tâm mạc do huyết khối (không do vi khuẩn). Đây là tổn thương quan trọng, tạo bề mặt cho vi khuẩn bám vào nội mạc, dẫn đến sự phát triển của VNTMNK. Khi vi sinh vật xâm nhập vào máu, chúng xâm nhập vào bề mặt nội mô bị thay đổi, chuyển viêm nội tâm mạc do huyết khối thành VNTMNK. Các thương tổn niêm mạc miệng, đường sinh dục và đường tiêu hóa đặc biệt liên quan đến tăng nguy cơ nhiễm khuẩn huyết.
Xu hướng bám dính vào bề mặt viêm nội tâm mạc do huyết khối phụ thuộc vào loại vi sinh vật. Các sinh vật gram dương như Enterococci hoặc Viridans streptococci có xu hướng bám dính vào bề mặt lá van, trong khi trực khuẩn gram âm như Klebsiella không bám dính. Vì vậy, các vi sinh vật gram dương là nguyên nhân chiếm ưu thế trong VNTMNK. Các yếu tố khác do vi khuẩn bài tiết ra như dextran do Streptococcus viridans được xác định thúc đẩy sự kết dính với van tim. Hơn nữa sự tương tác của các vi khuẩn gram dương với tiểu cầu và khả năng chống lại các đặc tính chống vi khuẩn của tiểu cầu là mấu chốt cho sự phát triển và tồn tại của vi khuẩn gây VNTMNK.
Ở trẻ em mắc bệnh tim bẩm sinh, dòng máu bất thường với vận tốc cao có thể làm tổn thương lớp nội mạc. Trong các van tim bệnh lý, mô hình dòng chảy cục bộ bị thay đổi do sự thay đổi hình dạng của van. Các ống thông (catheter) tĩnh mạch đặt vào buồng tim phải có thể làm tổn thương nội tâm mạc, thường là trên các van, làm lộ lớp collagen dưới nội mạc. Những yếu tố này thúc đẩy sự phát triển của viêm nội tâm mạc do huyết khối, cho phép sự kết dính của vi sinh vật trong quá trình nhiễm khuẩn và khởi phát VNTMNK. Các vi sinh vật thúc đẩy sự lắng đọng hơn nữa của tiểu cầu và fibrin, mở rộng thành các cục sùi.
Xem đầy đủ tại: https://nhathuocngocanh.com/mot-so-van-de-can-luu-y-o-benh-nhan-tim-bam-sinh-bi-viem-noi-tam-mac-nhiem-khuan/  Thu gọn